Поскольку ГР имеют свой органический или функциональнометаболический субстрат в головном мозге в большинстве случаев основным методом лечения является фармакотерапия [2, 10, 18, 24, 26, 32].
Выбор препарата проводится с учетом особенностей психопатологической структуры расстройства, наличия или отсутствия сопутствующих психических, психоневрологических и соматических нарушений. Следует учитывать также возможность терапевтической трансформации синдрома в процессе лечения, в связи с чем могут быть замены или присоединение других методов лечения.
Существует несколько клинических дифференциаций
гиперкинетических расстройств, в основе которых лежит феноменологический принцип, который недостаточно эффективен при создании алгоритмов лечения. Так, в DSM-V выделяются варианты СДВГ с преобладанием дефицита внимания, гиперактивности/импульсивности и смешанный. В МКБ-10 выделятся нарушение активности внимания и гиперкинетическое нарушение поведения.
Более успешной в этом отношении является дифференциация по клинико-патогенетическому принципу, разработанная и предложенная отечественными исследователями. С определенной долей условности выделяются энцефалопатические формы, в генезе которых значительную роль играют ранние органические поражения ЦНС, дизонтогенетические формы, как возрастной эквивалент формирующихся психопатий и акцентуаций развития и смешанные варианты.
Для всех выделенных форм характерно наличие клинических симптомов в виде дефицита внимания, гиперактивности, импульсивности. Для энцефалопатического варианта характерно наличие дизонтогенеза по типу парциальной ретардации, проявляющейся в виде расстройства развития речи и школьных навыков (до 70 % детей), а также нарушений резидуальноорганического генеза (астено-гиперестезический синдром, синдром внутричерепной гипертензии, др.).
Для дизонтогенетической формы характерно наличие дизонтогенеза по типу асинхронии развития с особенностями аффективного реагирования и нарушений поведения, характерными для формирующейся психопатии или акцентуации характера. Варианты данной формы ГР при наличии полных критериев по МКБ-10 для расстройств поведения соответствуют гиперкинетическому расстройству поведения.
Смешанный вариант характеризуется проявлениями дизонтогенеза по типу парциальной ретардации с нарушением развития речи и школьных навыков (до 75 % детей), также дизонтогенеза по типу асинхронии развития с нарушением поведения (до 59 % детей). Варианты данной формы гиперкинетических расстройств могут относиться как к нарушению активности внимания по МКБ-10, если расстройства поведения в полной мере не отвечают критериям диагностики «расстройств поведения», и к гиперкинетическим расстройствам поведения, если расстройства поведения, напротив, в полной мере отвечают критериям диагностики «расстройств поведения»
Данный вариант дифференциации подводит логическую основу для построения алгоритмов лечения и реабилитации лиц с гиперкинетическими расстройствами.
Одним из важных условий эффективности лечения гиперкинетических расстройств является этапность терапии (правильный алгоритм использования различных методов медикаментозного и немедикаментозного воздействия).
В тяжелых случаях ГР у детей с отчетливыми проявлениями базисных расстройств, неуправляемых, дезадаптированных, с выраженными расстройствами поведения терапия однозначно начинается с назначения медикаментозных препаратов.
При умеренно выраженных расстройствах, значительной роли социально-психологических факторов в декомпенсации состояния, акцент смещается в сторону немедикаментозной терапии. Однако начальный этап лечения также должен включать в себя медикаментозные препараты. Это создает условия для более успешного проведения немедикаментозных методов лечения за счет уменьшения основных проявлений расстройства (невнимательности, гиперактивности, импульсивности), а также сопутствующих нарушений (эмоциональной лабильности, эксплозивности, склонности к протестным реакциям, повышенной тревожности и др.).
Ребенок или подросток становится более спокойным, управляемым, способным к восприятию принципов немедикаментозной коррекции.
Длительность терапии определяется состоянием пациента и в виде поддерживающей терапии может использоваться в течение многих месяцев.
Выбор препарата проводится с учетом особенностей психопатологической структуры расстройства, наличия или отсутствия сопутствующих психических, психоневрологических и соматических нарушений. Следует учитывать также возможность терапевтической трансформации синдрома в процессе лечения, в связи с чем могут быть замены или присоединение других методов лечения.
Подходы к лекарственной терапии ГР отличаются в разных регионах мира.
К препаратам первого выбора относятся психостимуляторы, атомоксетин.
В течение нескольких десятилетий в лечении ГР в США, Канаде, западноевропейских странах широко применяются стимуляторы ЦНС, которые являются препаратами первого ряда, в частности метилфенидат, декстроамфетамин. Фармакодинамика этих лекарств основывается на обратном захвате катехоламинов в пресинаптическом нервном окончании. В результате этого увеличивается количество дофамина и норадреналина в синаптической щели нервных окончаний. По данным литературы, стимуляторы ЦНС обладают высокой эффективностью при терапии СДВГ, не вывязывают выраженных побочных действий и привыкания, даже при длительном применении. Однако данная группа препаратов не зарегистрирована Фармакологическим комитетом МЗ РФ, в связи с чем на территории нашей страны эти лекарственные средства не используются.
В последние несколько лет эффективным препаратом, также относящимся к препаратам первого выбора, является разработанный для лечения ГР и разрешенный Фармакологическим комитетом МЗ РФ атомоксетина гидрохлорид (Страттера) [4, 17, 27, 32]. Он не относится к стимуляторам ЦНС. По механизму действия атомоксетин является ингибитором обратного захвата норадреналина (непрямым симпатомиметиком центрального действия), что сопровождается усилением синаптической передачи с участием норадреналина в разных структурах мозга. Кроме того, в экспериментальных исследованиях обнаружено увеличение под влиянием атомоксетина содержания не только норадреналина, но и дофамина избирательно в префронтальной коре, так как в этой области дофамин связывается с тем же транспортным белком, что и норадреналин. Поскольку префронтальная кора играет ведущую роль в обеспечении исполнительских функций мозга, а также внимания и памяти, увеличение концентрации норадреналина и дофамина в этой области под действием атомоксетина приводит к ослаблению проявлений ГР [28, 29].