Важной задачей лечения больных с ТИБ является ограничение или прекращение действия причинного повреждающего фактора и максимальное восстановление функции почек (при острых ТИБ), или замедление прогрессирования ХБП (при хронических формах ТИБ). В случае ОТИН несмотря на проводимое лечение, достичь восстановления исходной почечной функции удается только в 30-70% случаев [69,70].
При лечении больных с ТИБ рекомендуется немедленное прекращение воздействия этиологического фактора, если это возможно (отмена лекарственного препарата, биодобавки, фитопрепарата, вызвавшего ТИБ, прекращение действия токсических факторов) или ослабление его влияния на организм с целью положительного влияния на течение ТИБ [71,72].
У больных с острой формой ТИБ рекомендуется в процессе лечения обратить особое внимание на поддержание водно-электролитного гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия крови, артериального давления (АД). В связи с этим возможно применение кристаллоидных изоосмолярных растворов, содержащих натрия хлорид** или декстрозу** (глюкозу), раствора натрия гидрокарбонатa**, петлевых диуретиков (фуросемид, торасемид)**, антигипертензивных препаратов в соответствии с общими принципами ведения больных с ОПП. [63].
Комментарии: Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови не ниже 7,2, а концентрация стандартного бикарбоната составляет >15 ммоль/л. С целью коррекции используется 4% раствор натрия гидрокарбоната**. Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввести раствор кальция хлорида** (3–5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконата** (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора декстрозы (глюкозы)** с инсулином**, которую следует начинать после введения кальция глюконата. Обычно с этой целью используется 40% раствор декстрозы** (глюкозы) в количестве до 300 мл, добавляя 8–12 ЕД инсулина** на каждые 100 мл 40% раствора декстрозы (глюкозы)**. Действие кальция глюконата начинается через 1–2 мин после введения и продолжается в течение 30–60 мин. Введение декстрозы (глюкозы)** с инсулином** обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5–10 мин после начала инфузии и продолжается до 4–6 ч. Также возможно применение препаратов, связывающих калий в кишечнике [73].
Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, т.е. продолжающаяся менее 48 ч, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% раствора или 3% раствора натрия хлорида**. Применение петлевых диуретиков (фуросемид**) показано при явлениях гипергидратации.
У больных с острой формой ТИБ и развившейся ОПП рекомендуется ограничить применение блокаторов РААС до периода разрешения ОПП [74-76].
Комментарии: В субанализе исследования RENAL не было показано негативного влияния применения ингибиторов АПФ у больных с ОПП, однако поскольку данный вид анализа не был основной целью исследования авторы указывают на необходимость дальнейшего изучения данного вопроса [74]. Следует заметить, что в большинстве случаев временный отказ от применения блокаторов РААС при острых формах ТИБ и ОПП связан в большей степени с такими аргументами, как высокий риск гиперкалиемии, гиповолемии, гипотонии у этих пациентов [75,76]. В связи с этим вопрос возможности продолжения терапии блокаторами РААС у больных на период ОПП остается открытым, что порождает ограничение их применения на период до разрешения ОПП.
У больных с острой уратной нефропатией (гиперурикемическим ОТИН) рекомендуется применение инфузий кристаллоидов (0,9% раствор хлорида натрия**), декстрозы (глюкозы)*, ощелачивающего питья (с добавлением цитратных смесей – цитрата калия или бикарбоната калия в средних дозах 40-80 мэкв/день под контролем уровня калия крови), отмена уратснижающих препаратов из категории урикозуриков [65].
Комментарии: В лечении подагры следует руководствоваться национальными рекомендациями по данному профилю. При этом следует помнить, что колхицин противопоказан при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин, а НПВС относительно противопоказаны при клиренсе креатинина менее 60 мл/мин, поэтому их традиционное применение коротким курсом при купировании обострения подагры в данном случае следует проводить с осторожностью. Аллопуринол, применяемый при лечении подагры, имеет ограничение в применении, соответствующее ХБП 4-5 стадий (СКФ<30 мл/мин). При ХБП всех стадий возможно применение фебуксостата, при СКФ<30 мл/мин – с осторожностью. В мета-анализе 13 исследований (190.718 обследованных) было показано, что асимптоматическая гиперурикемия повышает риск развития новых случаев ХБП [77]. Гиперурикемия при подагре способствует прогрессированию имеющейся ХБП [78]. При этом достижение уровня урикемии менее 360 мкмоль/л (6 мг/дл) является целевым [79]. В двух мета-анализах ренопротективная эффективность аллопуринола при гиперурикемии у больных с ХБП продемонстрировала несколько противоречивые данные. В одном мета-анализе[80] ее выявлено не было, в то время, как в другом мета-анализе [81] она была подтверждена, но исследователями указывается, что протоколы исследований, вошедших в мета-анализ, сильно отличались друг от друга по выявленному эффекту. Фебуксостат способен замедлять снижение функции почек у больных с ХБП 4-5 стадий (до диализа) [82]. В сравнительном проспективном исследовании было показано, что терапия фебуксостатом в отношении больных с гиперурикемией и ХБП была более эффективной в отношении почечной выживаемости в сравнении с аллопуринолом**, а терапия аллопуринолом** – более эффективной в сравнении с отсутствием урат-снижающей терапии [83]. При этом показана более высокая эффективность в контроле уровня мочевой кислоты фебуксостатом по сравнению с аллопуринолом** на 3-5 стадиях ХБП [84]. В отношении урикозурических препаратов (бензбромарон и пробенецид) данных об их ренопротективном влиянии при применении у больных с ХБП и гиперурикемией недостаточно. Есть единичные исследования, демонстрирующие положительный эффект, преимущественно по бензбромарону [85,86]. Также терапия препаратами этой группы может сопровождаться повышением риска уролитиаза, в связи с чем их применение возможно при снижении фракционной экскреции мочевой кислоты до уровня <6% при отсутствии нефролитиаза и уровне экскреции мочевой кислоты не более 800 мг/сут [65].
Пациентам с гиперурикемическим (уратным) ХТИН по причине подагры показано длительное применение урикозстатиков (аллопуринол**, фебуксостат) с целью замедления прогрессирования ХБП [87].
Комментарии: В исследованиях было показано, что развитие ХБП у больных с подагрой является основанием для продолжения терапии уратснижающими препаратами, поскольку их применение сопровождается замедлением прогрессирования ХБП [87]. Исследования проводились преимущественно на группах пациентов с СКФ более 30 мл/мин. Опыта применение этого класса препаратов у больных с СКФ менее 30 мл/мин недостаточно.
Пациентам с хроническими формами ТИБ (ХБП С1-3Б) без признаков подагры применение аллопуринола** или фебуксостата показано с целью замедления прогрессирования ХБП [80,81,83,84,86,88].
Комментарии: В настоящее время получено достаточно данных о способности урат-снижающей терапии в виде применения аллопуринола или фебуксостата у больных с ХБП и персистирующей гиперурикемией снижать темпы прогрессирования ХБП.
Больным с ТИБ рекомендуется назначение патогенетической терапии, направленной на прекращение или ослабление воздействия эндогенных факторов с учетом известной этиологии заболевания [62].