Хронические субдуральные гематомы относятся к заболеваниям, которым уделяется особое внимание. Полтора столетия, начиная с первой публикации R. Virhov в 1857 г. “Das Haematom der Dura mater” (75), активно изучается патогенез ХСГ, механизмы и сроки формирования капсулы, ее наружного и внутреннего листка, методы лечения (23).
При исследовании наружной стенки капсулы ХСГ в Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко выделено три типа капсулы (3).
Первый тип. Отчетливая граница между внутренней поверхностью капсулы и содержимым ХСГ, представленная вытянутыми веретенообразными, отросчатыми клетками, ориентированными параллельно к длинной оси капсулы. Толщина стенки капсулы в этих случаях не превышает 500-800 микрон.
На гистологических препаратах капсула представлена грануляционной тканью с очаговой и диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, многочисленными эозинофильными лейкоцитами и небольшими группами тучных клеток.
Второй тип. Капсула ХСГ сращена со свертком крови и не имеет гистологически четких границ с гематомой, в которую внедряются колонки и тяжи фибробластов. Во внутреннем слое капсулы обширные поля свободного гемосидерина, гемосидерофаги. Наружные отделы капсулы представлены различной степени зрелости соединительной тканью, переходящей в ряде случаев в грануляционную ткань. Толщина стенки капсулы в этих случаях достигает 1-2 мм.
При посттравматическом периоде от 4 до 15 месяцев жидкое содержимое ХСГ отмечено при наличии в капсуле большого количества сосудов, преимущественно капиллярного типа, в том числе и гигантских капилляров .
Третий, смешанный тип. В наружных отделах капсулы гематомы происходит постепенное созревание соединительной ткани. Выявляется большое количество сосудов капиллярного типа в капсуле ХСГ с давностью травмы от 2 до 9 месяцев.
Причины длительного существования и колебания объема ХСГ до конца не выяснены: связаны ли эти процессы с недостаточной клеточной организацией и резорбцией субдурального скопления крови и фибрина или же с нарушением свертываемости и повышением фибринолитической активности?
Исходя из повышения показателей антикоагулянтной активности в содержимом гематом и в периферической крови, выдвинута гипотеза об ответственности местного гиперфибринолиза в образовании и существовании ХСГ (26, 80).
В этом аспекте в Институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко проведено сравнительное исследование некоторых параметров состояния фибринолитической системы в периферической крови и содержимом ХСГ (3).
Таким образом, выявленные изменения в виде снижения уровня фибрин-стабилизирующего фактора и повышения содержания продуктов деградации фибрина могут свидетельствовать в пользу возможности затяжных геморрагий в полость гематомы за счет нарушения процессов организации и рассасывания свертков крови. Эти данные вполне согласуются с концепцией о патогенетической роли гиперфибринолиза в содержимом полости гематомы и подтверждают значение его локального характера в образовании и развитии ХСГ. Рассматриваются также теории осмотических, онкотических и воспалительных факторов в развитии ХСГ.
Всё же, при очевидном прогрессе в раскрытии патогенеза ХСГ, этот вопрос еще не может считаться до конца решенным. Но, если иметь в виду практическое использование накопленных знаний по проблеме ХСГ, то можно с полным основанием признать их достаточным для нового концептуального подхода к их лечению. В подавляющем большинстве наблюдений изменение внутригематомной среды с помощью методов минимально инвазивной нейрохирургии оказывается адекватной мерой для развертывания саногенных механизмов резорбции хронической субдуральной гематомы.