Рецидив гематомы
При краниотомии, несмотря на тотальное удаление ХСГ, частота их рецидивов составляет от 8% до 37% (31, 68, 76). При минимально инвазивной хирургии с закрытым наружным дренированием рецидивы ХСГ встречаются гораздо реже (2, 41, 64, 78, 80).
Фактором, способствующим возникновению повторных кровоизлияний на месте радикально удаленной гематомы, является плохое расправление длительно компримированного мозга. Это, в свою очередь, при перепадах внутричерепного давления может содействовать отслойке твердой мозговой оболочки по механизму ex vacuo, разрыву венозных сосудов и кровотечению, а также кровоизлияниям из остатков капсулы гематомы.
Симптоматика повторной компрессии мозга обычно развивается в сроки от 1 до 7 суток (преимущественно на 2-3 сутки) после операции. Ухудшение состояния больных, вызванное повторным формированием гематомы, проявляется в нарастании клинической декомпенсации на фоне углубления нарушений сознания, возникновении или усугублении пирамидной симптоматики, а также нередко развития фокальных эпилептических припадков. На вероятность скопления крови в месте удаленной гематомы может указывать и длительное отсутствие положительной динамики в состоянии больного с сохранением выраженной общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, о чем свидетельствуют “задержка” больного в определенной фазе клинической декомпенсации.
У больных, оперированных в фазе грубой декомпенсации, клиника повторных кровоизлияний обычно протекает с расстройствами сознания до сопора или комы и с быстрым присоединением стволовых дислокационных симптомов в виде пареза взора вверх, двусторонних патологических знаков, с нарушением витальных функций.
Важным является вопрос об остаточных объемах ХСГ после их дренирования. КТ в ближайшие 1-2 недели после операции на фоне значительного улучшения состояния больного обычно их обнаруживает. Однако динамический КТ контроль в пределах 1-3 месяцев после минимально инвазивной хирургии выявляет полное исчезновение остаточных гематом у подавляющего большинства больных (2).
По данным Т. Мarkwalder et al. (48, 50), наличие субдурального скопления жидкости в виде остаточных гематом наблюдалось у 78% больных в первые 10 суток после их хирургического лечения.
Большие объемы остаточных гематом в ряде случаев могут ошибочно восприниматься как показание к повторному вмешательству. Однако, по мнению С. Probst (59), А. Potapov et al. (3) и других авторов, решение вопроса о реоперации должно базироваться, прежде всего, на динамике клинического состояния больного, а не на КТ данных, которые отражают естественную инволюцию ХСГ.
Отсутствие параллелизма между опережающем клиническим восстановлением и относительно отстающей нейровизуализационной картиной не должно восприниматься как рецидив ХСГ (3, 48, 62).
Наряду с этим следует заметить, что в большинстве случаев интраоперационно проводится промывание полости гематомы физиологическим раствором; таким образом, вероятно, более правильно говорить не об остаточных гематомах, а о субдуральном скоплении жидкости.
В послеоперационном периоде важна проблема коллапса мозга (длительного нерасправления мозга после удаления гематомы), являющегося одной из основных причин повторных кровоизлияний.
Первое упоминание о коллапсе мозга после удаления гематомы принадлежит W. Trotter (73), описавшему это состояние в 4 наблюдениях после эвакуации “кистозной геморрагии”.
Патофизиология нерасправления длительно сдавленного головного мозга остается недостаточно изученной. Обобщая существующие представления, можно предположить ряд факторов, участвующих в механизме возникновении мозгового коллапса. На первый план выдвигается длительная компрессия сосудистого русла, прилегающего непосредственно к области расположения гематомы. Циркуляторные нарушения в подлежащей мозговой коре и глубинных структурах могут являться одним из важных моментов развития данного феномена (36, 48). Особое внимание также уделяетс изменениям внутричерепного давления, наличию атрофических процессов мозга, особенностям капсулы гематомы и возрасту больного (49, 54, 62)
Поэтому для предупреждения повторных кровоизлияний после эвакуации ХСГ важны меры, направленные на борьбу с коллапсом мозга после длительной его компрессии.
В предупреждении коллапса мозга исключительно важна ранняя диагностика ХСГ, предупреждающая истощение компенсаторно-приспособительных механизмов,
формирование толстой коллагеновой капсулы и перехода больного в более тяжелую клиническую фазу заболевания. Закрытое наружное дренирование, в отличие от краниотомии, делает внутреннюю декомпрессию управляемой и тем способствует расправлению головного мозга.
При лечении рецидивирующих ХСГ эвакуация гематомы через фрезевое отверстие (burr-hole краниостомия) более эффективна, чем twist-drill краниостомия. Краниотомия должна быть методом последнего выбора (78).
По данным H. Yamamoto, факторами риска рецидива ХСГ является наличие в анамнезе судорожных приступов, а также сахарного диабета (38).
Внутримозговые кровоизлияния
Внутримозговые кровоизлияния относятся к редким осложнениям в хирургии ХСГ и могут наблюдаться в 1-5% случаев (19, 41, 47, 55). Основной причиной их развития является слишком быстрое расправление мозга, развивающееся при одномоментном удалении гематомы.
Клиника внутримозговых кровоизлияний наиболее часто включает в себя нарастание общемозговой симптоматики, прежде всего в виде углубления или появления расстройств сознания, а также возникновения локальных выпадений.
КТ картина внутримозговых кровоизлияний характеризуется ограниченной гиперденсивной зоной, часто неправильной формы, с перифокальной реакцией в виде отека различной степени выраженности. Одновременно проявляются КТ признаки сдавления и деформация внутримозговой гематомой окружающей мозговой ткани, желудочковой системы, базальных цистерн и субарахноидальных пространств.