Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

2. Определение, диагностические критерии и классификация сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушениями секреции или действия инсулина или сочетанием этих нарушений. При СД отмечаются нарушения углеводного, жирового и белкового обмена, которые обусловлены нарушением действия инсулина на тканях мишенях.

Диагностические критерии

Диагностика СД основываются на изменении показателей глюкозы в крови и наличии или отсутствия симптомов (Е) (табл. 1).

Таблица 1. Критерии диагностики сахарного диабета (ISPAD, 2009)

- Симптомы СД в сочетании со случайным выявлением концентрации глюкозы ≥11,1 ммоль/л* в плазме крови. Случайным считать выявление в любое время дня без учета времени, прошедшего после последнего приема пищи
или
- Уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥7,0 ммоль/л**. Состояние натощак определяется как отсутствие приема пищи не менее 8 ч.
или
- Уровень глюкозы через 2 ч после нагрузки ≥11,1 ммоль/л при проведении орального глюкозотолерантного теста ( ОГТТ). Для нагрузки используется эквивалент 75 г безводной глюкозы, растворенной в воде, или в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г.

*В капиллярной цельной крови ≥11,1 ммоль/л, для венозной цельной крови — ≥10,0 ммоль/л.
**≥6,3 как для венозной, так и для капиллярной цельной крови.

  • При наличии кетоновых тел в крови и моче показана срочная терапия.
  • При отсутствии явных симптомов СД или наличии легкой симптоматики случайно выявленная гипергликемия или гипергликемия, обнаруживаемая в условиях стресса (инфекционного, травматического и пр.), может быть транзиторной. Рекомендовано наблюдение.
  • ОГТТ не проводится в случаях, когда случайное исследование гликемии в течение дня или после еды подтверждает диагноз СД.
  • Дети с СД 1 типа редко нуждаются в проведении ОГТТ (Е).

Диагностические критерии исследования уровня глюкозы в плазме натощак (ГПН):

  • ГПН <5,6 ммоль/л — нормальный уровень;
  • ГПН 5,6–6,9 ммоль/л — нарушенная гликемия натощак (НГН);
  • ГПН ≥7,0 ммоль/л — предполагаемый диагноз СД, который должен быть подтвержден в соответствии с описанными выше критериями.

Диагностические критерии результатов ОГТТ — по уровню глюкозы в плазме через 2 ч после нагрузки (ГП 2 ч):

  • ГП 2 ч < 7,8 ммоль/л — нормальная толерантность к глюкозе;
  • ГП 2 ч 7,8–11,0 ммоль/л — нарушение толерантности к глюкозе (НТГ);
  • ГП 2 ч ≥11,1 ммоль/л — предполагаемый диагноз СД, который должен быть подтвержден в соответствии с описанными выше критериями.

НТГ и НГН - промежуточные стадии нарушений углеводного обмена между нормальным его состоянием и СД с развитием любой формы диабета (Е).

Классификация сахарного диабета (табл.2).

Таблица 2. Этиологическая классификация нарушений углеводного обмена (ISPAD, 2009)

I. Сахарный диабет 1 типа (СД1) может манифестировать в любом возрасте, но наиболее часто — в детском и юношеском. А. Аутоиммунный сахарный диабет характеризуется деструкцией β-клеток, наличием аутоантител, абсолютной инсулиновой недостаточностью, полной инсулинозависимостью, тяжелым течением с тенденцией к кетоацидозу, ассоциацией с генами главного комплекса гистосовместимости — HLA B. Идиопатический сахарный диабет также протекает с деструкцией β-клеток и склонностью к кетоацидозу, но без признаков аутоиммунного процесса (специфических аутоантител и ассоциации с HLA-системой). Характерен для пациентов африканского и азиатского происхождения
II. Сахарный диабет 2 типа (СД2) — наиболее распространенный среди взрослых, характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью с нарушениями как секреции, так и действия инсулина: от преобладающей инсулинорезистентности с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта в сочетании или без сочетания с инсулинорезистентностью
III. Другие специфические типы сахарного диабета.
A. Генетические дефекты функции β-клеток:
  1. Хромосома 12, HNF-1α (MODY3)
  2. Хромосома 7, глюкокиназа (MODY2)
  3. Хромосома 20, HNF-4α (MODY1)
  4. Хромосома 13, инсулиновый промоторный фактор — IPF-1 (MODY4)
  5. Хромосома 17, HNF-1Я (MODY5)
  6. Хромосома 2, NeuroD1 (MODY6)
  7. Митохондриальная ДНК-мутация
  8. Хромосома 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1).
  9. Некоторые другие, причина которых — моногенные дефекты синтеза инсулина.
B. Генетические дефекты действия инсулина:
  1. Резистентность к инсулину типа А
  2. Лепречаунизм (синдром Донохью)
  3. Синдром Рабсона–Менделхолла,
  4. Липоатрофический диабет
  5. Некоторые другие формы диабета, возникающие вследствие мутации гена рецептора инсулина. Клинически — нарушения углеводного обмена от умеренной гипергликемии и гиперинсулинемии до явного сахарного диабета. Синдром Донохью и синдром Рэбсона– Менделхолла манифестируют в детском возрасте и проявляются резко выраженной резистентностью к инсулину.
С. Заболевания экзокринной части поджелудочной железы
  1. Панкреатит
  2. Травма, панкреатэктомия
  3. Новообразования поджелудочной железы
  4. Кистозный фиброз (муковисцедоз)
  5. Гемохроматоз
  6. Фибро-калькулезная панкреатопатия
  7. Некоторые другие нозологически различные заболевания, при которых наряду со значительными нарушениями экзокринной функции поджелудочной железы наблюдается и недостаточность секреторной функции островковых клеток.
D. Эндокринопатии
  1. Акромегалия
  2. Синдром Кушинга
  3. Глюкагонома
  4. Феохромоцитома
  5. Гипертиреоз
  6. Соматостатинома
  7. Альдостерома
  8. Некоторые другие вследствие контринсулярного действия выделяемых в избыточном количестве гормонов могут приводить к истощению функциональных компенсаторных резервов β-клеток поджелудочной железы.
Е. Диабет, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами
  1. Вакор
  2. Пентамидин
  3. Никотиновая кислота
  4. Глюкокортикоиды
  5. Тиреоидные гормоны
  6. Диазоксид
  7. β-адренергические агонисты
  8. Тиазиды
  9. Дилантин
  10. α-интерферон
  11. Другие препараты. Механизмы их действия различны: ухудшение действия инсулина на периферии, усиление имеющейся инсулинорезистентности. В детском возрасте наибольшее значение имеет применение α-интерферона, под влиянием которого может развиться аутоиммунный диабет с выраженной абсолютной недостаточностью инсулина.
F. Инфекции
  1. Врожденная краснуха
  2. Цитомегаловирус
  3. Другие. Под действием β-токсических вирусных инфекций происходит деструкция β- клеток с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Непосредственное поражение вирусом островкового аппарата встречается редко.
G. Редкие формы сахарного диабета
  1. Синдром ригидного человека («Stiff-man» syndrome) — аутоиммунное заболевание ЦНС, характеризующееся ригидностью аксиальных мышц с болезненным их спазмом, при котором выявляются антитела к глютаматдекарбоксилазе и почти в 50% случаев развивается сахарный диабет)
  2. Синдром полиэндокринной аутоиммунной недостаточности I и II (APS I и II) типов
  3. Другие заболевания с образованием аутоантител к рецепторам инсулина — системная красная волчанка, пигментно-сосочковая дистрофия кожи (acanthosis nigricans). При этом может наблюдаться выраженная резистентность к инсулину.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
2. Определение, диагностические критерии и классификация сахарного диабета
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу