Т.Н. Ермак
Бациллярный ангиоматоз — генерализованная форма болезни кошачьих царапин (доброкачественный лимфоретикулез). Бациллярный ангиоматоз регистрируют преимущественно у больных с выраженным иммунодефицитом и в первую очередь — у больных ВИЧ-инфекцией.
Длительное время роль возбудителя доброкачественного лимфоретикулеза приписывали различным патогенам. В начале 90-х гг. XX в. в развитии болезни кошачьих царапин была доказана этиологическая роль членов рода Rochalimaea, которые впоследствии были объединены в группу бартонеллезов (эритроцитарные «риккетсиозы»), включающую болезнь кошачьих царапин и бациллярный ангиоматоз, а также окопную (траншейную) лихорадку, болезнь Карриона, бациллярный пурпурный гепатит, бартонеллезный (рохалимический) синдром с бактериемией, эндокардиты. В 1993 г. бартонеллы были классифицированы в подгруппе А-2 протеобактерий семейства Bartonella. К настоящему времени уже выделено более 35 различных видов бартонелл, среди которых Bartonella henselae, Bartonella quintana и Bartonella bacilliformis чаще всего фигурируют как причина заболевания у людей. Чаще всего встречается B. henselae, которая и вызывает болезнь кошачьих царапин.
Бартонеллы — грамотрицательные аэробные факультативные внутриклеточные бактерии, нуждающиеся для своего роста в гемине или продуктах расщепления эритроцитов. Морфологически бартонеллы представлены короткими палочками (от 0,3–0,5 до 1,0–3,0 мкм), которые в срезах из зараженных тканей могут быть изогнутыми, плеоморфными и часто сгруппированными в компактные скопления — кластеры. Многие виды бартонелл имеют жгутики. B. henselae имеет один жгутик. Бартонеллы окрашиваются по Романовскому–Гимзе, а в биоптатах из тканей — красителями с применением серебра (по Warthing– Starry). В иммунохимических исследованиях используют акридин-оранжевый краситель.
По статистике, болезнью кошачьих царапин ежегодно заболевают до 22 000 чел. Только в 2018 г. зарегистрировано 20 523 случая фелиноза (лат. felinus — кошачий), болезнь имеет и ряд других названий, например гранулема Молляре, лихорадка кошачьей царапины. B. henselae и B. quintana наиболее распространены в природе. Их переносчики, соответственно, кошачьи блохи и платяные вши, которые всегда присутствуют в местах обитания человека.
Кошки в своем окружении легко заражаются бартонеллами после укусов блохами (Ctenocephalides felis). У кошек B. henselae входит в состав нормальной микрофлоры полости рта, там она сохраняется дольше 1 года, не влияя на здоровье хозяйки. Заражение человека происходит при тесном контакте с кошкой (при укусе, царапании, лизании) при повреждении кожи или конъюнктивы глаза. Блохи могут нападать и на человека, осуществляя трансмиссивную передачу болезни. Приблизительно у 90% заболевших в анамнезе есть указания на контакт с кошками, но в ряде случаев встречаются упоминания о контактах с белками, собаками, козами, уколах клешнями крабов, колючей проволокой.
Распространение возбудителя от места входных ворот происходит лимфогенным и гематогенным путем. Бартонеллы с помощью жгутиков сначала прикрепляются к поверхности, а затем внедряются в эритроциты и эндотелиальные клетки сосудов и эндокарда и в дальнейшем стимулируют пролиферацию клеток эндотелия и рост мелких сосудов (капилляров), что приводит к развитию ангиоматоза. Тяжелое поражение сосудов при некоторых бартонеллезах, в том числе бациллярном ангиоматозе, связано с видом возбудителя — B. quintana поражают также кроветворную ткань костного мозга.
Обычно при болезни кошачьих царапин место входных ворот определяет локализацию и форму процесса (типичные формы, проявляющиеся первичным аффектом и регионарным лимфаденитом; атипичные формы — глазная, поражение ЦНС или других органов). Бациллярный ангиоматоз выделяют как отдельную форму — генерализованную, свойственную в основном больным ВИЧ-инфекцией, хотя некоторые специалисты относят его к атипичным формам болезни кошачьих царапин.
Развитию бациллярного ангиоматоза могут предшествовать проявления доброкачественного лимфоретикулеза, поэтому важно помнить его клиническую картину. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (обычно 7–14 дней). Для типичных форм характерно развитие первичного аффекта и регионарного лимфаденита. На месте уже зажившей ранки после укуса, укола или царапины появляется небольшая папула 2–5 мм в диаметре с ободком гиперемии кожи, затем она превращается в везикулу или пустулу, а в дальнейшем — в небольшую язвочку (не всегда). Первичный аффект локализуется чаще на руках, реже — лице, шее, ногах. Общее состояние при этом остается удовлетворительным. В 40–75% случаев первичный аффект остается незамеченным (отсутствует или больной не обращает на него внимания). Через 15–30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит — постоянный и иногда единственный симптом болезни кошачьих царапин. Симптомы лимфаденита сохраняются в течение 4–6 нед (а увеличение лимфатических узлов может сохраняться до 1 года), сопровождаются чувствительностью или болезненностью лимфатических узлов, напряжением, отеком, гиперемией кожи. В процесс вовлекаются от одного до нескольких (в 10–20% случаев) лимфатических узлов одной группы. Лимфаденопатия в 85% случаев бывает односторонней, локальной, однако примерно у 5% больных возможно развитие генерализованной лимфаденопатии. Ослабление защиты вследствие нарушения функции эндотелиальных клеток, нарушения кровообращения, гипоксии тканей приводят к интоксикации. Симптомы интоксикации (лихорадку, озноб, слабость, головную боль и др.) наблюдают только у части пациентов. Как осложнения описаны редкие случаи развития менингита, пневмонии, тромбоцитопенической пурпуры, миокардита, абсцесса селезенки. Если входными воротами выступает конъюнктива, происходит развитие окулогландулярного синдрома по типу конъюнктивита Парино (Parinaud's syndrome), что может наблюдаться у 3–7% больных. При этом, как правило, поражается один глаз (рис. 16.1). Через несколько дней лихорадки и интоксикации на фоне резкой гиперемии и отека конъюнктивы появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Лимфатический узел, находящийся перед мочкой ушной раковины, значительно увеличивается, а затем часто нагнаивается с образованием свищей, после чего остаются рубцовые изменения. Иногда увеличиваются и подчелюстные лимфатические узлы. Воспалительные изменения сохраняются 1–2 нед; общая длительность болезни колеблется в пределах 1–28 нед.