ББ - результат повышенной иммунной реакции на бактериальные антигены
у лиц с генетической предрасположенностью. Установлено, что у больных с ББ повышен уровень провоспалительных цитокинов: ИЛ2, ИЛ6, ИЛ8, ИЛ12, ИЛ18, ФНОα и интерферона γ. К настоящему времени накоплены данные об ассоциации различных цитокинов с отдельными клиническими проявлениями ББ. Например, показано, что у больных со слизистокожным синдромом повышено количество периферических Тлимфоцитов, секретирующих интерферон γ и ФНОα.
Участие медиаторов воспаления в патогенезе ББ подтверждается и другими фактами: уровень цитокинов Th1клеток снижается и, напротив, уровень антагониста рецептора ИЛ1, сниженного у больных с глазной патологией, повышается на фоне лечения больных с ББ.
Результаты исследований, изучавших роль лимфоцитов и цитокинов Th2клеток, весьма противоречивы: в одних показано снижение CD8+ Tлимфоцитов и уровней ИЛ4, ИЛ10; в других, напротив, отмечено повышение CD8+ Tлимфоцитов и концентрации ИЛ4, ИЛ6, ИЛ10 и ИЛ13.
Остаётся неясным патофизиологическое значение Влимфоцитов в развитии ББ. Несмотря на то что общее количество Влимфоцитов при ББ нормальное, последние демонстрируют чрезмерную функциональную активность, проявляющуюся в повышенной секреции иммуноглобулинов.
Мононуклеарные клетки могут инициировать антителозависимые цитотоксические реакции в отношении клеток ротовой полости, повышая активность натуральных Ткиллеров в периферической крови. Установлено, что вирус простого
герпеса и антигены, экспрессирующиеся на поверхности клеток слизистой оболочки ротовой полости при воздействии микробных агентов, имеют сходную аминокислотную последовательность с антигенами стрептококка, вследствие чего может развиться Тклеточная перекрёстная реакция. Возможно, белки теплового шока с молекулярной массой 60 kDa - лиганд для трансмембранных сигнальных рецепторов (tolllike receptors) лимфоцитов и могут индуцировать высвобождение воспалительных цитокинов и повышение адаптивного Th1иммунного ответа.