Причины АФС не установлены. Известно, что повышение титра аФЛ в крови (как правило, транзиторное) наблюдается на фоне широкого спектра бактериальных и вирусных инфекций.
• Вирусные инфекции, вызванные вирусом гепатита C, вирусом Эпштейна-Барр, ВИЧ, цитомегаловирусом, парвовирусом В19, аденовирусом, а также вирусами herpes zoster, кори, краснухи, вирусом Тклеточного лейкоза человека типа 1.
• Бактериальные инфекции: лепра, туберкулёз и заболевания, вызванные другими микобактериями; сальмонеллёзы, стафилококковые, стрептококковые инфекции, кулихорадка.
• Инфекции, вызванные спирохетами: сифилис, лептоспироз, лаймская болезнь (возбудитель Borrelia burgdorferi).
• Паразитарные инфекции: малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз.
Однако, несмотря на гиперпродукцию аФЛ, тромботические осложнения у больных с инфекциями развиваются редко. Это связывают с различием в иммунологических свойствах аФЛ у больных АФС и инфекционными заболеваниями. По результатам 9летнего наблюдения за 122 больными СКВ и АФС в 8% случаев присоединение интеркуррентной инфекции было провоцирующим фактором развития катастрофического АФС.
Генетическая предрасположенность
Синтез аФЛ, как и многих других аутоантител, имеет несомненную генетическую основу. По данным семейногенетических исследований, отмечено повышение частоты выявления аФЛ в семьях больных АФС. Описаны случаи АФС (чаще первичного) у членов одной семьи.
Анализу связи между развитием первичного и вторичного (связанного с СКВ) АФС (или синтезом аФЛ) и антигенами главного комплекса гистосовметимости посвящено очень большое число исследований. Предполагается, что связь между развитием АФС и аллелями HLA в большей степени отражает генетическую предрасположенность к синтезу аФЛ, а не к развитию клинических проявлений собственно АФС. К аллелям HLA, которые наиболее часто связаны с развитием АФС, относят HLADRB1*04 (DR4), DRB1*07 (DR7), DRB1*1301 (DR6), DRw53, DQA1*0102, DQA1*0201, DQA1*0301, DQB1*0302 (DQ8), DQB1*0604/5/7/9. Не исключено, что перечисленные выше аллели находятся в неравновесном сцеплении с другими более важными генами системы HLA. Например, есть данные, что гиперпродукция аФЛ связана с генетически обусловленными дефектами комплемента (C4A/C4Bдефицит).