Т-лимфоциты, как известно, являются основным компонентом приобретённого иммунитета при туберкулёзной инфекции. Иммунизация экспериментальных животных микобактериальными антигенами, а также течение туберкулёзной инфекции сопровождаются генерацией антигенспецифических лимфоцитов CD4+ и CD8+. Дефицит лимфоцитов CD4 и в меньшей степени CD8, наблюдаемый у мышей-нокаутов по генам CD4, CD8, MHCII, MHCI, а также при введении антител, специфичных к антигенам CD4 или CD8, приводит к значительному снижению резистентности мышей к инфекции М. tuberculosis. Известно, что у больных СПИДом, для которых характерен дефицит лимфоцитов CD4+, отмечают крайне высокую чувствительность к туберкулёзу. Относительный вклад лимфоцитов CD4+ и CD8+ в протективный иммунный ответ может меняться на разных стадиях инфекции. Так, в гранулёмах лёгкого мышей, заражённых М. bovis BCG, на ранних стадиях инфекции (2-3 нед) преобладают Т-лимфоциты CD4+, а на более поздних стадиях увеличивается содержание лимфоцитов CD8+. При адоптивном переносе лимфоциты CD8+, особенно их субпопуляция CD44hi, обладают высокой протективной активностью. Помимо лимфоцитов CD4+ и CD8+, другие субпопуляции лимфоцитов, в частности лимфоциты γδ и CD4-CD8-, рестриктированные по неполиморфным молекулам МНС класса CD1, также, по-видимому, вносят вклад в протективный иммунитет в отношении туберкулёзной инфекции. Механизмы эффекторного действия Т-лимфоцитов сводятся в основном либо к продукции растворимых факторов (цитокинов, хемокинов), либо к цитотоксичности. При микобактериальных инфекциях происходит преимущественное образование Т1, характерными чертами которых является продукция цитокинов ИФН-γ и ФНО-α. Оба цитокина способны стимулировать антимикобактериальную активность макрофагов, чем, в первую очередь, и обусловлен протективный эффект лимфоцитов CD4. Помимо этого, ИФН-γ способен подавлять степень выраженности воспалительных реакций в лёгких и тем самым уменьшать тяжесть течения туберкулёзной инфекции. ФНО-α необходим для гранулёмообразования, полноценной кооперации макрофагов и лимфоцитов и протекции тканей от некротических изменений. Наряду с протективным действием, ФНО-α обладает и "патологическим" эффектом. Его продукция может приводить к лихорадке, потере массы тела и повреждению тканей - симптомам, характерным для туберкулёзной инфекции. Т-лимфоциты являются не единственным источником ФНО-α. Его основные продуценты - макрофаги. Эффект ФНО-α во многом определяется уровнем продукции других цитокинов типа 1 и 2 в очаге воспаления. В условиях преимущественной продукции цитокинов типа 1 и отсутствия продукции цитокинов типа 2 ФНО-α обладает протективным действием, а при одновременной продукции цитокинов типа 1 и 2 - деструктивным. Поскольку, как отмечалось выше, микобактерии стимулируют преимущественно лимфоциты Т1, течение микобактериальных инфекций обычно не сопровождается увеличением продукции ИЛ-4 и ИЛ-5. В то же время при тяжёлых формах инфекции, а также на её поздних стадиях может быть локальное и системное повышение продукции ИЛ-4 и ИЛ-5. Является ли повышенная продукция цитокинов типа 2 причиной более тяжёлого течения туберкулёзной инфекции или её следствием, неясно.