Макрофаги играют чрезвычайно важную роль в защите от туберкулёзной инфекции как на фазе распознавания антигена, так и элиминации микобактерии.
После проникновения микобактерий в лёгкие ситуация может развиваться в соответствии с четырьмя основными схемами:
• первичная реакция хозяина может оказаться достаточной для полной элиминации всех микобактерий, исключая тем самым возможность заболевания туберкулёзом;
• в случае быстрого роста и размножения микроорганизмов развивается заболевание, известное как первичный туберкулёз;
• при латентной инфекции заболевание не развивается, но микобактерии персистируют в организме в так называемом покоящемся состоянии, и их присутствие проявляется лишь в виде положительной кожной реакции на туберкулин;
• в некоторых случаях микобактерии способны переходить из состояния покоя в фазу роста, и латентная инфекция сменяется реактивацией туберкулёза.
Первой линией защиты против инфекции, после того как микобактерии достигли нижнего отдела респираторного пути, служат альвеолярные макрофаги. Эти клетки способны непосредственно подавлять рост бактерий, фагоцитируя их, а также участвовать в широком спектре реакций клеточного противотуберкулёзного иммунитета - через презентацию антигена, стимуляцию накопления Т-лимфоцитов в очаге воспаления и др. Важно отметить, что специфические механизмы связывания вирулентных и относительно авирулентных штаммов микобактерий с фагоцитами могут различаться.
Имеются достаточные данные, свидетельствующие о том, что процесс формирования вакуоли или фагосомы при взаимодействии М. tuberculosis с мононуклеарным фагоцитом опосредован прикреплением микроорганизма к рецепторам комплемента (CR1, CR3, CR4), маннозным рецепторам или другим рецепторам клеточной поверхности. Взаимодействие между маннозными рецепторами фагоцитирующих клеток и микобактериями опосредовано, по-видимому, гликопротеином клеточной стенки микобактерий - липоарабиноманнаном.