Уже через сутки после внутривенного введения микобактерии туберкулёза в лёгкие мышей происходят характерные изменения микроциркуляторного русла: можно наблюдать расширение профилей сосудистой капиллярной сети, сладжирование эритроцитов с пристеночным расположением полиморфно-ядерных лейкоцитов. При электронно-микроскопическом анализе эндотелиальной выстилки лёгочных капилляров наблюдают активацию люминарной поверхности клеток, признаки развития внутриклеточного отёка с дезорганизацией микропиноцитозных везикул и их слиянием в крупные вакуоли. Участки отёчной, просветлённой цитоплазмы эндотелиоцитов местами формируют парусообразные выбухания, различающиеся в разных микрососудах количеством и величиной. В отдельных случаях наблюдают локальное отслаивание их цитоплазматических отростков от подлежащего базального слоя, разрыхление и утолщение последнего.
Независимо от способа введения микобактерии туберкулёза, во всех модельных экспериментах в первые 3-5 сут наблюдают повышение проницаемости аэрогематического барьера, о чём свидетельствуют накопление жидкости в интерстиции, развитие внутриклеточного отёка не только эндотелиоцитов, но и альвеолоцитов 1-го типа (А1). Изменения затрагивают их цитоплазматические отростки, в которых появляются участки просветлённой, отёчной цитоплазмы, способные выбухать во внутриальвеолярное пространство.
В местах генерализации микобактерии туберкулёза и развития пневмонических фокусов, формирования первичных гранулематозных скоплений мононуклеаров и полиморфноядерных лейкоцитов определяют А1 с сильно утолщёнными, местами разрушенными цитоплазматическими отростками, участками оголённой базальной мембраны. Во многих альвеолоцитах 2-го типа (А2) происходят набухание апикальных микроворсинок, неравномерное расширение профилей митохондрий и цитоплазматической сети. Гипергидратация альвеолярного эпителия местами сопровождается выходом жидкости, белков плазмы и клеточных элементов воспаления во внутриальвеолярное пространство.