Основной патогенетический механизм развития УП - иммунокомплексный. Отложение в стенке сосудов иммунных комплексов (ИК) приводит к активации системы комплемента, хемотаксису нейтрофилов, развитию фибриноидного некроза. Считают, что максимальным повреждающим действием обладают ИК, содержащие HBSAg и антитела к нему. Показано значение клеточных иммунных реакций с участием макрофагов и активированных CD4+ T-лимфоцитов.
В основе поражения почек при наличии HBV-инфекции могут лежать разно-образные механизмы: воздействие ЦИК, содержащих вирусный антиген; образование иммунных комплексов in situ на БМК; прямое цитопатогенное действие вируса на клетки гломерул.
Для УП характерно развитие сегментарного некротизирующего васкулита артерий среднего и мелкого калибра с вовлечением всех трёх слоёв стенки сосуда (панваскулит). Чаще всего сосуды почек (преимущественно междолевые артерии, редко артериолы), брыжейки, печени, кожи и периферических нервов. Сегментарный некротизирующий панваскулит артерий мышечного типа (чаще в области бифуркации) приводит к образованию множественных аневризм, сосудистому тромбозу (с развитием инфаркта почки), окклюзии поражённых сосудов. Разрыв аневризмы сопровождается массивным ретроперитонеальным или интраперитонеальным кровотечением. Активация РААС вследствие ишемии почек приводит к артериальной гипертензии. Повреждение сосудов способствует гиперкоагуляции с образованием тромбов и развитию ДВС-синдрома.