Участие нескольких взаимосвязанных гуморальных систем, обусловливающих стойкую вазоконстрикцию (РААС, семейство эндотелинов), в патогенезе нефрогенной артериальной гипертензии дополняется вкладом гиперактивации симпатической нервной системы, особенно заметным на этапе ХПН. В связи с этим становится особенно очевидной необходимость максимально широкого использования комбинированной антигипертензивной терапии при хронических заболеваниях почек. Основу её должны составлять препараты, максимально оправданные с патогенетической точки зрения, - ингибиторы АПФ (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (исключение составляет реноваскулярная гипертензия, при которой их применение может быть опасным), недигидропиридиновые блокаторы медленных кальциевых каналов при явном преобладании объём-натрийзависимых механизмов формирования нефрогенной артериальной гипертензии, тиазидовые (при сохранной СКФ) и петлевые диуретики. Принципиально новый поход к фармакологической блокаде РААС представляют активно изучаемые в настоящее время в клинических исследованиях прямые ингибиторы ренина. Препараты, действующие преимущественно на системный сосудистый тонус (α-адреноблокаторы) или сердечный выброс (β-адреноблокаторы) могут быть использованы при нефрогенной артериальной гипертензии только в качестве дополнительных, поскольку самостоятельным нефропротективным действием они практически не обладают. Польза от назначения при нефрогенной артериальной гипертензии некоторых классов антигипертензивных препаратов с патогенетически направленным действием (антагонисты эндотелина-1) пока не установлена. Единственная возможность радикально улучшить течение и прогноз реноваскулярной артериальной гипертензии - восстановление перфузии почек, достигаемое только с помощью их своевременной реваскуляризации.