Идентифицированы составляющие патогенеза нефрогенной артериальной гипертензии, общие для большинства её вариантов. Многие механизмы её развития реализуются за счёт прямого или косвенного влияния на транспорт натрия в нефроне. Наиболее демонстративен остронефритический синдром, при котором существенное уменьшение экскреции натрия дополняется выраженной задержкой воды, обусловливающей последующую гиперволемию. Объём-натрийзависимая составляющая нефрогенной артериальной гипертензии, особенно выраженная именно при остронефритическом синдроме, определяет трудность снижения АД без применения мощных диуретиков, а также создаёт потребность в экстракорпоральных методах лечения, в том числе ультрафильтрации, при угрозе левожелудочковой недостаточности с последующим развитием отёка лёгкого, особенно при быстронарастающем снижении СКФ.
Гуморальные системы, обусловливающие персистирующий спазм приносящей и выносящей артериол почечного клубочка, одновременно нарушают процессы транспорта натрия, приводя в итоге к существенному снижению его экскреции. Среди них особое место занимает ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), компоненты которой, в первую очередь ангиотензин II и альдостерон, а также ренин (действие которого особенно заметно при реноваскулярной гипертензии), играют центральную роль в формировании стойкой внутриклубочковой гипертензии, усугубляющейся распространением повышенного системного АД на внутрипочечные сосуды, прежде всего относящиеся к микроциркуляторному руслу.
Особенность нефрогенной артериальной гипертензии - возможность почечной активации гуморальных систем с вазоконстрикторным действием (РААС) и семей-ства эндотелинов, значительно превосходящей таковую в системном кровотоке.
Степень подъёма системного АД при хронических заболеваниях почек далеко не всегда отражает выраженность расстройств внутрипочечной гемодинамики. Неблагоприятные последствия внутриклубочковой гипертензии во многом определяются соотношением тонуса приносящей и выносящей артериол клубочка. Достигаемое с помощью некоторых антигипертензивных препаратов (особенно короткодействующих дигидропиридиновых блокаторов медленных кальциевых каналов) преимущественное расширение афферентной гломерулярной артериолы при неизменной величине просвета (или дальнейшем спазме) эфферентной приводит к дальнейшему повышению давления в капиллярах клубочка, что, в свою очередь, сопровождается усугублением расстройства функции эндотелиоцитов и увеличением экскреции белка с мочой (см. также "Протеинурия как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек").