Хроническая обструктивная болезнь легких в 90% случаев развивается под воздействием табачного дыма [4, 5, 10]. Табакокурение также увеличивает риск развития бактериальной и вирусной инфекции респираторного тракта. Болезнь легких курящего человека объединяет несколько симптомов и синдромов: кашель, повышенная продукция мокроты, гипервоздушность и бронхиальная обструкция. Патогенетические механизмы повреждающего действия табачного дыма приводят к цилиарной дисфункции, гиперплазии слизистых желез, увеличению числа бокаловидных клеток, воспалению, плоскоклеточной метаплазии, скоплению мокроты в мелких бронхах, деструкции альвеол и уменьшению числа мелких артерий [10, 16]. Воздействие свободных радикалов приводит к увеличению активности эластазы, которая разрушает эластин и соединительную ткань, и снижению антипротеазной активности. Большую роль в патогенезе играет монооксид углерода, который, соединяясь с гемоглобином, уменьшает доставку кислорода к тканям, приводя к развитию гипоксии. Уровень карбоксигемоглобина у активно курящих людей колеблется от 3 до 10%, в то время как у некурящих людей он практически равен нулю [18].
Табакокурение может способствовать развитию и более тяжелому течению бронхиальной астмы взрослого человека, которая, как правило, развивается в возрасте от 17 до 33 лет. У активных курильщиков по сравнению с никогда не курившими и бросившими курить выявляется бронхиальная астма более тяжелого течения [19]. Пассивное курение также влияет на развитие и течение бронхиальной астмы [25, 28]. Это обусловлено тем, что даже короткая экспозиция табачного дыма приводит к гиперреактивности бронхов [35]. Исследования показали, что у детей, матери которых курят, в течение первого года жизни в 2,1 раза чаще, чем у детей некурящих матерей, развивается бронхиальная астма [20].