У пациентов с сердечными заболеваниями острое повышение ЛВД увеличивает объем крови в лёгких, уменьшая лёгочную растяжимость и умеренно увеличивая бронхиальное сопротивление. Микрососудистая фильтрация и лимфоотток усиливаются. Если повышение давления превышает скорость удаления жидкости, развивается интерстициальный, а затем и альвеолярный отёк лёгких. Лёгочные объёмы снижаются и ухудшается газообмен (уменьшаются PаО2 и DLCO). Эти острые состояния (например, после острого инфаркта миокарда) обратимы.
Хроническое повышение ЛВД вне зависимости от причин ведет к альвеолярному и сосудистому повреждению с уменьшением объёмов лёгких и DLCO, а также лёгочной гипертензии. DLCO и Dm улучшаются на 15-20% при лечении ингибиторами АПФ, но не блокаторами рецепторов ангиотензина. Бронхиальное сопротивление растет незначительно и медленно. Функция дыхательных мышц ухудшается, и степень этого эффекта зависит от стадии заболевания.
Происхождение симптомов диспноэ и ортопноэ у пациентов с ХСН не до конца ясно. Бронхиальное сопротивление растет в положении лежа и грудная клетка избыточно расширена. Не похоже, что имеются внутрилегочные стимулы для ортопноэ. Рефлексы, связанные с перерасширением грудной клетки, играют роль в формировании диспноэ и ортопноэ, но их значимость неизвестна.
Физическая выносливость падает главным образом из-за низкого сердечного выброса, высокого периферического сосудистого сопротивления и ухудшения состояния мышц. Утомление дыхательных мышц также может являться причиной для ограничения физической активности. В основе ухудшения состояния пациентов лежат структурные и биохимические изменения в мышцах, но эти изменения могут быть уменьшены в процессе физических тренировок.
PаО2 в покое и при физической активности обычно в пределах нормы, но в смешанной венозной крови напряжение кислорода и pH ниже, а уровень молочной кислоты выше, чем у здоровых людей. Дыхание кислородом улучшает физическую силу и выносливость пациентов.