Причины повышения ЛВД хорошо известны. Наиболее распространённые - хроническая недостаточность ЛЖ и заболевания митрального клапана. Дисфункция ЛЖ имеет много причин (ИБС, кардиомиопатии, миокардиты). Экстракардиальные причины встречаются редко: констриктивный перикардит, фиброз средостения, веноокклюзионная болезнь. Влияние на лёгкие перечисленных заболеваний одинаково, оно отличается лишь степенью повышения ЛВД и постоянством.
Вслед за повышением ЛВД повышается давление в лёгочных капиллярах и артериях. Происходит расширение и рекрутинг капилляров альвеолярных перегородок, повышается давление в артериолах. С ростом давления в капиллярах увеличиваются микрососудистая фильтрация и лимфоотток. Прежде чем достигнуть лимфатических сосудов, фильтрат накапливается в интерстициальной ткани легких, сначала в альвеолярных перегородках, затем в перибронхиальной и периваскулярной тканях и в плевральной полости. Последние два "депо" играют роль "предохранительного клапана", предотвращающего чрезмерный рост интерстициального давления и препятствующего заполнению альвеол отечной жидкостью.
При экспериментальном изучении гидростатического отека только треть объема микрососудистого фильтрата удалялась лимфатическими сосудами, остаток же накапливался в легких (43%) и плевральной полости (23%). В конечном итоге отечная жидкость из лёгких удаляется через лимфатическую систему. Увеличение системного венозного давления при ХСН замедляет лимфоотток, даже несмотря на то, что лимфатические сосуды имеют клапаны и активно сжимаются, позволяя увеличивать давление внутри их просвета до 30 мм рт. ст. Плевральный транссудат является отражением накопления отечной жидкости, в большей степени коррелируя с давлением заклинивания, чем с системным венозным давлением.