Необходимыми условиями для развития заболевания являются:
∨ повторная ингаляция АГ;
∨ иммунологическая сенсибилизация организма к АГ;
∨ аутоиммунное повреждение лёгких.
Иммунное воспаление, приводящее к лимфоцитарному альвеолиту, гранулематозному пневмониту и, в некоторых случаях, к фиброзным изменениям, включает в себя аутоиммунные, гуморальные и, что наиболее важно, клеточные иммунные реакции замедленного типа (тип IV) на вдыхаемый АГ [9, 12, 14].
После ингаляции циркулирующие АГ связываются с антителами IgG. Образующиеся иммунные комплексы активируют систему комплемента и макрофаги. Активированные макрофаги вырабатывают хемокины (включая интерлейкин8, регулирующий активацию Т-клеток, и макрофагальный воспалительный протеин 1α) и цитокины (включая интерлейкин1 и ФНОα), которые вначале привлекают нейтрофилы, а позже активируют циркулирующие Т-лимфоциты и моноциты [30, 32].
Характерна активация Т-лимфоцитов, часто с преобладанием CD8+-клеток, имеющих супрессорноцитотоксические функции. Соотношение CD4+/CD8+ обычно меньше единицы [33, 34].