Принято считать, что саркоидоз вызывают внешние агенты, являющиеся триггерами характерного иммунного ответа у генетически предрасположенных людей [8].
ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ
Роль инфекции в патогенезе саркоидоза рассматривается как постоянная антигенная стимуляция, приводящая к нарушению регуляции выработки цитокинов [9]. К инфекционным триггерам относят микобактерии туберкулёза [10], хламидии, боррелии, пропионокислые бактерии, Helicobacter pylori, риккетсии. Бактерии с дефицитом клеточной стенки способны инфицировать фагоциты иммунной системы и тем самым способствовать гранулематозной реакции при саркоидозе.
В пользу бактериального патогенеза саркоидоза свидетельствует не только способность некоторых антибиотиков переводить заболевание в ремиссию, но также развитие реакции Яриша-Герксгеймера, вызванной выбросом эндотоксинов убитых микробов [11]. Рассматривается также роль вирусов герпеса, Эпштейна-Барр, аденовирусов и других латентных вирусов.
Как ятрогенную причину саркоидоза рассматривают применение интерфе-рона--α при вирусном гепатите С. Отмена этого препарата приводит к спонтанному разрешению саркоидоза [12]. В экспериментах in vitro было показано, что фактор образования саркоидных гранулём инактивируется при автоклавировании или облучении, но проходит через ультрафильтры, что характерно для вирусов или L-форм бактерий [13]. Описаны случаи передачи саркоидоза от донора к реципиенту при пересадке различных органов и стволовых клеток [14].