Эпизодическое, но значительное повышение давления в лёгочной артерии происходит во время ночных эпизодов апноэ у больных с СОАС, особенно во время REM-фазы сна. Считается, что такая реакции лёгочных сосудов связана с выраженной гипоксемией, однако большой вклад в развитие ЛГ во время эпизодов апноэ могут вносить и другие факторы, например высокая амплитуда отрицательного внутригрудного давления, следствием которого может быть повышение венозного возврата и постнагрузки на левый желудочек (ЛЖ). Распространённость ЛГ (Рра более 20 мм рт.ст.) у больных с СОАС составляет около 20%. В большинстве случаев ЛГ при СОАС является лёгкой или умеренной, и Рра находится в пределах 25-30 мм рт.ст. (см. табл. 35-1).
Несмотря на то что в экспериментальных моделях на животных было подтверждено, что интермиттирующая гипоксемия приводит к развитию ЛГ, доказательств существования такого механизма ЛГ у человека пока не получено.
В нескольких исследованиях показано, что индекс массы тела и тяжесть ночных десатураций больных СОАС имеют более сильную взаимосвязь с ЛГ, чем индекс апноэ-гипопноэ. У больных СОАС с ЛГ, как правило, присутствуют дневные нарушения функциональных лёгочных параметров и газообмена (снижение ОФВ1, жизненной ёмкости лёгких, РаО2, повышение РаСО2). Возможно, это связано с тем, что в большинстве проведённых исследований из группы больных СОАС не исключали больных с сопутствующими заболеваниями, такими, как ХОБЛ (синдром перекрёста) и синдром ожирения-гиповентиляции (СОГ) - два состояния, которые могут быть независимой причиной ЛГ.
В исследовании Страсбургской группы проведено сравнение показателей гемодинамики у больных СОАС и СОГ. В группе, состоявшей из 181 больного с "чистым" тяжёлым СОАС (средний индекс апноэ-гипопноэ 73/ч), среднее Рра составило 15±5 мм рт.ст., и лишь у 9% пациентов Рра было более 20 мм рт.ст.