Современные подходы к классификации отёка лёгких построены на патогенетическом принципе. Можно выделить два принципиальных патофизиологических процесса, которые лежат в основе развития отёка лёгких. Один из них заключается в повышении гидростатического давления в микрососудах малого круга крово-обращения. Другой - в нарушении проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров вследствие острого повреждения лёгочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Ведущим патогенетическим механизмом при кардиогенном отёке лёгких (КОЛ) и остро протекающем отёке лёгких (ОПОЛ) является повышение гидростатического давления, а при некардиогенном отёке лёгких (НОЛ), СОПЛ (ОРДС) и неврогенном отёке лёгких (НеОЛ) - повышение сосудистой проницаемости [1, 2]. Такое деление в определённой степени условно. У одного и того же больного может развиться как кардиогенный, так и некардиогенный отёк лёгких.