Определённая роль отводится участию иммунных комплексов (геморрагический васкулит, криоглобулинемический васкулит; узелковый полиартериит, ассоциированный с инфекцией вирусом гепатита В, СЧС), органонеспецифическим аутоантителам (антитела к эндотелию - болезнь Кавасаки), активации клеточного иммунитета, дисбалансу цитокиновой сети (гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера, СЧС и др.) и дисфункции эндотелия.
Участие В-клеток в патогенезе васкулитов связано с синтезом ими аутоантител, вызывающих деструкцию тканей, продукцией фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) и интерлейкина-6 (ИЛ-6), представлением антигена Т-клеткам, формированием гранулёмы и поддержанием иммунологической "памяти" к аутоантигенам [9].
Гемореологические нарушения превалируют при криоглобулинемическом васкулите, а продукция повреждающих субстанций клетками воспалительного инфильтрата (эозинофилы - при СЧС; нейтрофилы - при гранулематозе Вегенера; микроскопическом полиангиите). Провоспалительные цитокины (гамма-интерферон - ИФ-γ) и факторы роста вызывают гиперплазию интимы сосуда с облитерацией его просвета (гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу).
При СЧС развитие васкулита связывают с отменой ГКС или снижением их эффективности, наступившей вследствие резистентности к ним. Обсуждается участие в патогенезе заболевания ингибиторов лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст), использующихся для лечения БА. Для микроскопического полиангиита подобные ассоциации отмечены с пропилтиоурацилом.
Важным серологическим маркёром и патогенетическим медиатором васкулитов мелких сосудов являются антитела к цитоплазме нейтрофилов (ANCA). Наиболее часто (80-90%) ANCA встречаются при так называемых ANCA-ассоциированных васкулитах - гранулематозе Вегенера, микроскопическом полиартериите и СЧС и играют большую роль в их патогенезе [10, 11].