БЭ относятся к полиэтиологическим процессам. Основная причина развития бронхоэктазии в детском и юношеском возрасте - это продуктивное воспаление дистальных воздухопроводящих путей. Деструктивные изменения мышечного и эластического компонентов стенки сопровождаются дилатацией бронхов и функциональными нарушениями [14]. Застой слизи вызывает надсадный кашель с растяжением стенок, разбрызгиванием секрета, закупоркой терминальных бронхиол. Спадение альвеолярной ткани приводит к объёмному уменьшению долек, уплотнению перибронховаскулярного интерстиция. Параллельно с вентиляционными нарушениями снижается перфузия лёгочной паренхимы. Формирование бронхоэктазов часто сочетается с хроническим бронхитом и эмфиземой (ХОБЛ). Среди больных ХОБЛ их выявляют в 18-27% [25].
Патологическое истончение и повреждение бронхов может быть вследствие вытяжения (тракции), выпячивания (пульсации), снижения упругости дыхательных путей, хронического инфекционного воспалительного процесса. Проходимость воздухоносных путей поддерживается хрящами бронхов, отрицательным внутригрудным давлением (через диффузную систему интерстициальной ткани). Фиброзные изменения в интерстициальной ткани (саркоидоз, туберкулёз и другие воспаления) приводят к расширению участков воздухоносных путей в результате тракции (вытяжения). Локальные повреждения стенки бронха (например, при аспергиллёзе вследствие формирования мукоидных конгломератов) обусловливают пульсионный механизм формирования БЭ.
Развитие БЭ может быть вызвано слабостью бронхиальной стенки при врождённой трахеобронхомегалии (синдром Мунье-Куна), отсутствии хрящевых колец (синдром Вильямса-Кэмпбелла), синдроме Марфана, рецидивирующем полихондрите.
Развитию воспалительного процесса в бронхах способствует ухудшение отделения бронхиального содержимого при неэффективном кашле при патологическом пролабировании мембранозной части бронхов.