Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ПАТОГЕНЕЗ

БА - это хроническое воспаление дыхательных путей, в развитии которого принимают участие различные клетки и медиаторы [159, 160]. Воспалительный процесс в бронхах ассоциирован с БГР и симптомами заболевания. Механизмы этой связи изучены недостаточно.

Клинические проявления БА очень разнообразны, и степень участия различных клеток в развитии заболевания различна. Воспаление дыхательных путей является персистирующим, даже при эпизодических симптомах болезни. Вместе с тем взаимосвязь между тяжестью БА и интенсивностью воспаления до конца не установлена [161, 162]. Воспаление при БА распространяется на проксимальные и дистальные бронхи. У большинства больных оно также затрагивает верхние дыхательные пути, включая полость носа. Его патофизиологические эффекты наиболее отчётливо представлены в бронхах среднего калибра. Хроническое воспаление имеет место при всех клинических формах БА (аллергической, неаллергической, аспириновой и др.) у пациентов любого возраста и пола. Это обосновывает необходимость лечения этого заболевания препаратами, обладающими противовоспалительным действием.

Воспаление характеризуется активацией тучных клеток, повышением количества активированных эозинофилов, увеличением числа Т-лимфоцитов - естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток (iNKT-клетки) и Т-хелперов 2-го типа, которые освобождают медиаторы, способствующие проявлению симптомов. Структурные клетки бронхов, продуцируя воспалительные медиаторы, способствуют персистенции воспалительного процесса в дыхательных путях.

В бронхиальном дереве у больных БА выявляются тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, дендритные клетки, макрофаги и нейтрофилы (табл. 20-4).

Тучные клетки слизистой оболочки дыхательных путей высвобождают бронхоконстрикторные медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2) [163]. Эти клетки активируются как аллергенами через высокоаффинные IgE-рецепторы, так и осмотическими стимулами (этот механизм вызывает бронхоконстрикцию, индуцируемую физической нагрузкой). Установлено, что увеличение числа тучных клеток в гладкомышечной мускулатуре бронхов ассоциировано с БГР [164].

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ПАТОГЕНЕЗ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу