Коррекция развивающихся нарушений микроциркуляции при остром абсцессе и гангрене лёгкого возможна только на основе понимания генеза различных состояний, обусловленных особенностями микроциркуляторных расстройств на разных этапах инфекционно-воспалительного процесса.
Отёк тканей - универсальная реакция поддержания гомеостаза в условиях действия повреждающих агентов. Плазма крови несёт с собой в повреждённые участки тканей ингибиторы протеаз, антиоксиданты, опсонины, формирует микросреду, необходимую фагоцитам. Воздух альвеол - чужеродная среда для нейтрофилов; экстравазация компонентов плазмы крови обеспечит в дальнейшем опсонизацию микробных клеток, а с началом фагоцитоза - нейтрализацию лейкоцитарных протеаз и активных кислородных радикалов, потенциально способных повреждать собственные ткани. Если баланс бактерицидных, цитотоксичных агентов и их ингибиторов обеспечивается, а фагоцитоз оказывается завершённым, воспалительный процесс разрешается естественным путём.
Острое воспаление в лёгком с тенденцией возможного нагноения в очаге повреждения лёгочной ткани характеризуется обилием клеточных элементов (преимущественно палочкоядерных лейкоцитов). Микрососуды проходимы практически на всём протяжении. Определяется нежная сеть "молодого" фибрина, который не образует своеобразного фибринового блока, что в условиях прогрессирования патологического процесса в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) на высоте протеолитической активности лейкоцитов может привести к распространённому гистолизу с формированием абсцесса. Если в очаге воспаления начинают в небольшом количестве определяться макрофаги, то возможны последующие репаративные преобразования [15]. Процессы образования фибрина и последующей его стабилизации (созревания и организации) могут очень быстро прогрессировать на фоне скудной клеточной реакции.