Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно, так как вирусы могут размножаться в стенке кишки, не вызывая заболевания. Болезнь возникает при снижении резистентности организма.
Энтеровирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, где и происходит их первичное накопление. При выходе вируса за пределы зоны первоначального накопления он попадает в регионарные лимфатические узлы и лимфатические образования кишечника, где продолжается его репликация. На 3-й день от начала болезни в результате первичной виремии поражаются другие органы. Многообразие клинических форм энтеровирусной инфекции объясняют как мутацией капсидных антигенов, гетерогенностью вирусной популяции, так и тропностью различных генотипов возбудителя к отдельным тканям (эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам).
В 1-2% случаев одновременно с поражением других органов или несколько позже возможно вовлечение в процесс ЦНС. Проникнув в ЦНС, вирус воздействует на сосудистые сплетения головного мозга, вследствие чего вырабатывается избыточное количество СМЖ с развитием гипертензивно-гидроцефального синдрома, раздражением ядер блуждающего нерва и рвотного центра. В зависимости от уровня поражения ЦНС развиваются серозный менингит, менингоэнцефалит или полиомиелитоподобное заболевание. К поражению ЦНС приводят энтеровирусы, обладающие повышенной тропностью к нервной ткани.
У беременных в результате виремии возможно внутриутробное поражение плода.
Энтеровирусная инфекция может протекать бессимптомно с персистенцией вирусов в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, ЦНС. Возможно и хроническое течение инфекции.
При патоморфологическом исследовании органов больных, умерших от Коксаки-вирусной инфекции (чаще всего детей раннего возраста), обнаруживают миокардит, инфильтрацию сердечной мышцы лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими и ретикулярными клетками, эозинофилами и полинуклеарными лейкоцитами. В ряде случаев выявляют интерстициальный отёк, истончение и некроз мышечных волокон, рубцовые изменения и очаги обызвествления (в ряде наблюдений развитие трансмурального инфаркта миокарда связывали с перенесённым миокардитом).