Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобожением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихорадка).
B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α), участвующих в развитии лайм-артритов. В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций. Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Иммунный ответ у больных относительно слабый. В ранние сроки заболевания начинают вырабатываться IgМ, содержание которых достигает максимального уровня на 3-6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее; их концентрация увеличивается через 1,5-3 мес после начала болезни.