Надпечёночная желтуха. Основной признак - повышение содержания в крови непрямого билирубина. Это позволяет легко отличить её от печёночной и подпечёночной желтух. Надпечёночная желтуха может быть следствием:
♦увеличения образования билирубина (гемолиз эритроцитов);
♦нарушения транспорта билирубина (нарушение процесса связывания с альбумином);
♦нарушения метаболизма (конъюгации) билирубина в гепатоцитах.
При гемолизе эритроцитов происходит образование в печени и поступление в кишечник большого количества прямого билирубина. В кишечнике под влиянием микрофлоры билирубин восстанавливается в мезобилирубиноген, из которого образуются уробилиноген (уробилин) и стеркобилиноген (стеркобилин). Уробилиноген выделяется почками с мочой, стеркобилиноген - с калом.
Печёночная желтуха. В связи с поражением и некрозом части гепатоцитов концентрация в сыворотке крови общего билирубина повышается в основном за счёт фракции прямого билирубина. Образующийся прямой билирубин частично попадает в большой круг кровообращения, что приводит к желтухе. Экскреция жёлчи также нарушена, поэтому билирубина в кишечник попадает меньше, чем в норме. Количество образующегося уробилиногена снижается, стул менее окрашен (гипохоличный). Моча, наоборот, имеет более интенсивную окраску за счёт присутствия в ней не только уробилиногена, но и избытка непрямого билирубина, который хорошо растворяется в воде и экскретируется с мочой. Печёночная желтуха сопровождается гиперферментемией и нарушением синтетической функции печени.
Подпечёночная желтуха развивается при нарушении выделения жёлчи в двенадцатиперстную кишку. Она может быть следствием болезни или вызвана послеоперационным сужением общего жёлчного протока. При этом типе желтухи гепатоциты вырабатывают конъюгированный билирубин, но он не поступает в кишечник в составе жёлчи. Так как нормальные пути экскреции билирубина блокированы, происходит его ретроградный транспорт в кровь. В крови повышается концентрация прямого билирубина. Поскольку билирубин в кишечник не попадает, в моче и кале продукты его катаболизма отсутствуют. Кал становится ахоличным, а моча окрашивается в оранжево-коричневый цвет. Состояние больного значительно не нарушается, но, помимо симптомов основного заболевания, возможно возникновение кожного зуда. При прогрессировании желтухи в сыворотке крови повышается активность ГГТ, ЩФ, а также уровень общего холестерина и конъюгированных жёлчных кислот. Вследствие стеатореи уменьшается масса тела и нарушается всасывание витаминов А, D, Е, К и кальция.