Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ОСНОВНЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

ГК опосредует свои эффекты посредством геномных и негеномных механизмов. В основе геномных эффектов лежит регуляция активности генов, негеномные эффекты реализуются за счёт непосредственного взаимодействия ГК с мембранными структурами, а также их связывания с рецепторами, не приводящего к изменению экспрессии генов.

Для реализации геномных эффектов требует некоторое время (от 30 мин), поскольку они связаны с изменением биосинтеза белков, в то время как негеномные эффекты обуславливают практически мгновенные изменения. Геномные эффекты могут проявляться и при низких концентрациях препарата (до 10-12 моль/л), реализация негеномных эффектов требует более высоких концентраций.

Краткая схема действия ГК, связанного с рецепторами, представлена на рис. 1.

Рисунок 1. Классическая модель действия глюкокортикоидов.

После проникновения в клетку путём диффузии препарат взаимодействует с глюкокортикоидным рецептором (ГР), который находится в цитоплазме и связан с 2 молекулами белка теплового шока с молекулярной массой 90 кДа (БТШ90). После связывания комплекс ГК-рецептор транслоцируется в ядро клетки, где в виде димера связывается с ГК-чувствительным элементом (ГЧЭ) (последовательностью, распознающейГК) соответствующих генов. Это взаимодействие может приводить к усилению или подавлению (-ГЧЭ) экспрессии гена. Глюкокортикоидный рецептор β может взаимодействовать с ДНК, однако не способен связаться с ГК.

Помимо взаимодействия с ДНК ГК могут оказывать непосредственное воздействие на транскрипционные факторы (комплекс ГК-рецептор может связываться с NF-κB и активаторным белком 1) и влиять на структуру хроматина (способствуют деацетилированию гистонов, что приводит к усилению экспрессии некоторых генов).

В результате глюкокортикоиды обладают способностью усиливать секрецию противовоспалительных и угнетать образование провоспалительных цитокинов, ферментов, рецепторов, адгезионных молекул и др. Также их влияние связано с воздействием на клеточные функции: угнетается функциональная активность нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов, лимфоцитов; изменяется состояние эндотелиальных клеток.

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ОСНОВНЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу