Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ЗАБОЛЕВАНИИ

Под термином "хронический панкреатит" подразумевают хронические заболевания поджелудочной железы различной этиологии, приводящие к атрофии панкреоцитов, замещению их соединительной тканью с образованием кист и конкрементов в протоках железы. Степень нарушения экзо- и эндокринной функции определяет большую вариабельность клинических проявлений.

В настоящее время отмечен более чем двукратный рост заболеваемости хроническим панкреатитом. Это связано с увеличением потребления алкоголя, изменением характера питания и неблагоприятным влиянием факторов внешней среды на геном клетки, что приводит к повышению риска аутолиза.

Основные причины развития хронического панкреатита - острая и хроническая алкогольная интоксикация, гипертриглицеридемия при метаболическом синдроме, патология гепатобилиарной системы (в том числе вирусные гепатиты B и C), воспаление, опухоли, язвы в области большого дуоденального сосочка, травмы брюшной полости. Среди ЛС наиболее выраженным панкреотоксическим действием обладают иммунодепрессанты, антибиотики, сульфаниламиды, тиазидные диуретики, непрямые антикоагулянты, индометацин, ибупрофен, парацетамол, глюкокортикоиды, эстрогены.

Ведущий фактор в патогенезе хронического панкреатита у большинства пациентов - повышение давления в протоковой системе поджелудочной железы, определяющее острую симптоматику и способствующее хронизации процесса. Ведущий патогенетический механизм при алкогольном, алиментарном (голодание), возрастном и метаболическом генезе заболевания - отложение белковых преципитатов в мелких протоках. Вирусы оказывают прямое или опосредованное токсическое действие на ткань поджелудочной железы. Необходимо отметить, что аутолиз поджелудочной железы - не главный механизм прогрессирования заболевания. При всех вариантах хронического панкреатита выявляют изменения микроциркуляции с нарушением транспорта ионов Ca2+ в клетку и снижением синтеза аденозинтрифосфата в митохондриях.

Для продолжения работы требуется Registration

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ЗАБОЛЕВАНИИ
Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*