Блокаторы Н2-рецепторов тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты, а также пепсина. Возбуждение Н2-ре-цепторов сопровождается стимуляцией всех пищеварительных, (слюнных, желудочных и поджелудочной желёз, а также желчеотделения). Однако в наибольшей степени активируются париетальные клетки желудка, продуцирующие соляную кислоту. Главный эффект ЛС этой группы - снижение базальной, ночной и стимулированной (например, гистамином, гастрином, кофеином, приёмом пищи) секреции соляной кислоты в желудке. Эффект препаратов зависит от дозы, так, например, в больших дозах они практически полностью угнетают секрецию соляной кислоты. Антисекреторное действие продолжается 4-8 ч. Препараты этой группы, как правило, не оказывают существенного влияния на моторику желудка. Курсовое применение блокаторов Н2-рецепторов может вызвать повышение синтеза простагландина Е2 в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, что усиливает их цитопротективное действие. Препараты могут уменьшать синтез пепсина (на 30-90%), но практически не влияют на секрецию бикарбонатов и слизи.
К блокаторам Н2-рецепторов относят циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин¤. Среди Н2-блокаторов циметидин наименее гидрофилен, что обусловливает короткий период полувыведения и значимый метаболизм в печени. Благодаря последнему он вступает во взаимодействие с микросомальным ферментом - цитохромом Р450, ингибируя метаболизм многих ЛС. В связи с низкой липофильностью циметидин не проникает в ЦНС и не имеет седативного эффекта.
Ранитидин и особенно фамотидин обладают более избирательным действием на Н2-рецепторы слизистой оболочки желудка, не влияют на процессы микросомального окисления в печени.
При приёме внутрь блокаторы Н2-рецепторов обладают сравнительно высокой биодоступностью (от 40 до 70%). Максимальные концентрации достигаются, как правило, в течение 1-2 ч после приёма.