Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ОСНОВНЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

На рисунке 22-1 указаны основные точки приложения действия (подавление синтеза или активности цистеиновых лейкотриенов) различных классов антилейкотриенов: антагонистов белка, активирующего 5-липоксигеназу, ингибиторов 5-липоксигеназы (зилеутонρ, генлеутонρ), антагонистов CysLT1-рецепторов (циналукастρ, монтелукаст, пранлукастρ, верлукастρ, зафирлукаст).

Рис. 22-1. Биосинтез цистеиновых лейкотриенов и точки приложения действия антилейкотриеновых препаратов.

Существуют две основные стратегии терапевтического применения антилейкотриенов. Первая состоит в использовании 5-липооксигеназных ингибиторов (зилеутонρ). Вторая - в ингибировании активности лейкотриенов путём использования антагонистов их рецепторов: зафирлукаста, монтелукаста, пранлукастаρ, побилукастаρ. По отношению к CysLT1-рецепторам препараты обладают высоким сродством. Они не действуют на CysLT2-рецепторы.

В России в настоящее время разрешены к применению зафирлукаст и монтелукаст.

Монтелукаст и зафирлукаст - это конкурентные, высокоселективные и высокоактивные антагонисты пептидных лейкотриенов C4, D4, E4. Они специфически ингибируют CysLT1-рецепторы цистеиниловых лейкотриенов. Не действуют на рецепторы простагландинов, тромбоксанов, холинорецепторы и рецепторы гистамина. Проявляют себя как противовоспалительные средства, препятствующие действию лейкотриеновых медиаторов аллергического воспаления.

Основные фармакодинамические эффекты антилейкотриеновых препаратов. Все ингибиторы рецепторов лейкотриенов предупреждают LTD4-индуцированную бронхоконстрикцию, препятствуют развитию воспаления, отёка, уменьшают проницаемость сосудов, снижают секрецию слизи за счёт устранения эффектов лейкотриеновых медиаторов (лейкотриены С4, D4, Е4 вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов и сосудов, отёк слизистой оболочки бронхов, привлекают эозинофилов в очаг аллергического воспаления, повышают секрецию слизи, снижают мукоцилиарный транспорт; лейкотриен В4 вызывает хемотаксис эозинофилов, адгезию нейтрофилов к эндотелию, агрегацию и высвобождение протеаз, повышает проницаемость капилляров).

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ОСНОВНЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу