β-адреноблокаторы - препараты стартовой терапии в лечении артериальной гипертензии и занимают первое место в лечении артериальной гипертензии у пациентов после перенесённого инфаркта миокарда, страдающих стабильной стенокардией, сердечной недостаточностью, у лиц с непереносимостью ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина II, у женщин детородного возраста, планирующих беременность.
В результате блокады β-адренорецепторов сердца снижается ЧСС и сократительная способность миокарда, уменьшается сердечный выброс. Блокада β-адренорецепторов в клетках юкстагломерулярного аппарата почек приводит к снижению секреции ренина, уменьшению образования ангиотензина, снижению ОПСС. Уменьшение продукции альдостерона способствует уменьшению задержки жидкости. Изменяется чувствительность барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, угнетается высвобождение норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон. Происходит торможение центральных адренергических влияний (для β-адреноблокаторов, проникающих через ГЭБ).
Применение β-адреноблокаторов способствует снижению систолического и диастолического АД, контролю АД в ранние утренние часы, нормализации суточного профиля АД. β-адреноблокаторы в результате снижения активности симпатической и ренин-ангиотензиновой системы предотвращают и способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка. Опосредованное снижение уровня альдостерона ограничивает стимуляцию фиброза миокарда, улучшая диастолическую функцию левого желудочка.
Уровень селективности β-адреноблокаторов определяет влияние на ОПСС. Селективные β1-адреноблокаторы не оказывают существенного влияния на ОПСС, неселективные, за счёт блокады β2-рецепторов сосудов, могут усиливать вазоконстрикторный эффект и повышать ОПСС.