При аллергической форме БА воспалительная реакция - следствие воздействия аллергена на слизистую оболочку бронхов. Развитие вышеуказанного аллергического воспаления может проходить по немедленному или замедленному типу. Патогенез аллергического воспаления при атопической форме БА описан в главе "Ринит аллергический". В ряде случаев обнаружить сенсибилизацию к какому-либо аллергену не удаётся, что в сочетании с соответствующими данными анамнеза может указывать на наличие неаллергической формы БА. Особая форма заболевания, которую также можно отнести к неаллергическим, - аспириновая БА. У пациентов с указанной формой БА нередко возникает так называемая астматическая триада, которая включает БА, полипоз носа (или околоносовых пазух), а также непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС.
В ряде случаев полипозный ринит/синусит не выявляют ("астматическая диада"). Происхождение "аспиринового" варианта БА связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением продукции ЛТ. Однако при указанной форме БА часто выявляют сенсибилизацию к инфекционным и неинфекционным аллергенам. Смешанная БА основана на участии нескольких механизмов в патогенезе БА.
В формировании воспалительного процесса при БА участвуют разные типы клеток: тучные клетки, эозинофилы, Т- и В-лимфоциты, дендритные клетки, макрофаги, а также клетки, входящие в состав органов дыхательной системы - эпителиальные, клетки гладкой мускулатуры бронхов, эндотелиальные клетки сосудов, фибробласты и миофибробласты, нервные клетки. Известно более 100 медиаторов, принимающих участие в процессах воспаления при БА. В развитии воспалительной реакции принимают участие цитокины, способствующие миграции лимфоцитов, а также продуцируемые эозинофилами и тучными клетками и обладающие выраженным бронхоконстрикторным действием ЛТ, простагландин D2, гистамин. ИЛ-1β и ФНО-α усиливают воспалительный ответ. Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор способствует более продолжительной жизни эозинофилов. ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-13 регулируют процессы дифференцировки эозинофилов и Тh2-клеток, а также продукцию IgE. Несмотря на различие механизмов и широкий спектр клинических проявлений, характер воспаления сходен у пациентов при всех формах БА. Следствиями воспалительной реакции могут быть бронхоспазм, отёк слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи. Помимо воспалительной реакции, при БА происходят структурные изменения бронхиального дерева, которые могут приводить к необратимому сужению просвета бронхов (ремоделирование дыхательных путей) за счёт субэпителиального фиброза, увеличения массы гладких мышц (вследствие гипертрофии), усиленного ангиогенеза, увеличения размера подслизистых желёз и количества бокаловидных клеток, гиперсекреции слизи.