Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ТЯЖЁЛАЯ КОМБИНИРОВАННАЯ ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕФЕКТОВ В АССОЦИИРОВАННЫХ С Т-КЛЕТОЧНЫМ РЕЦЕПТОРОМ ПРОТЕИНОВЫХ ТИРОЗИНКИНАЗАХ

На сегодняшний день охарактеризованы дефициты двух TCR-ассоциированных тирозинкиназ: ZAP-70 и Lck.

ПАТОГЕНЕЗ

После связывания антигена Т-клеточным рецептором (TCR) активируются различные цитоплазматические протеиновые тирозинкиназы, необходимые для фосфорилирования многочисленных молекул, что, в конечном итоге, приводит к специфическому Т-клеточному ответу.

Lck представлена в большом количестве в периферических Т-клетках и в тимоцитах на всех стадиях созревания, относится к протеиновым тирозинкиназам семейства Src. Lck фосфорилирует участки, называемые ITAM (immunoreceptor tyrosine-based activation motifs) на ε- и ζ- цепях CD3. В результате ZAP-70 соединяется с этими участками и участвует в последующей передаче сигнала. ZAP-70 относится к протеиновым тирозинкиназам семейства Syk, экспрессируется на Т-клетках, НК-клетках и на тимоцитах. Lck также необходим для превращения двойных негативных тимоцитов (pre-TCR+CD4-CD8-) в двойные позитивные тимоциты (TCR+CD4+CD8+).

Для продолжения работы требуется Registration
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ТЯЖЁЛАЯ КОМБИНИРОВАННАЯ ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЕФЕКТОВ В АССОЦИИРОВАННЫХ С Т-КЛЕТОЧНЫМ РЕЦЕПТОРОМ ПРОТЕИНОВЫХ ТИРОЗИНКИНАЗАХ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Table of contents

Данный блок поддерживает скрол*