По данным разных авторов, эндокринные причины невынашивания беременности составляют от 8 до 20% [8] [27]. Наиболее значимые из них - недостаточность лютеиновой фазы, гиперсекреция лютеинизирующего гормона, дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет.
Тяжелые заболевания щитовидной железы или сахарный диабет могут привести к повторным прерываниям беременности. Однако при компенсированном сахарном диабете риск привычных выкидышей не отличается от такового в общей популяции.
В то же время высокая частота гипотиреоза в популяции требует скрининга с измерением уровня тиреотропного гормона. У больных с привычным выкидышем недостаточность лютеиновой фазы наблюдают в 20-60% случаев, а ультразвуковые признаки поликистозных яичников - в 44-56%. В литературе до настоящего времени обсуждается вопрос о влиянии отдельных гормональных нарушений на формирование симптомокомплекса привычного выкидыша [27] [33]. Некоторые исследования не выявили достоверных различий в частоте прерывания беременности при наличии недостаточности лютеиновой фазы и без таковой у пациенток с двумя ранними выкидышами и более в анамнезе при исключении аутоиммунных, анатомических и инфекционных причин.
Недостаточность функции желтого тела может быть результатом действия целого ряда неблагоприятных факторов:
-
нарушения секреции фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона в первой фазе менструального цикла;
-
раннего или, наоборот, позднего пика выброса лютеинизирующего гормона;
-
гипоэстрогении как следствия неполноценного фолликулогенеза.
Все эти состояния не подвергаются коррекции заместительной терапией гестагенными препаратами в постовуляторный период. Проспективные исследования, проведенные L. Regan и соавт., показали достоверное увеличение частоты выкидышей у пациенток с гиперсекрецией лютеинизирующего гормона на 8-й день менструального цикла по сравнению с женщинами с нормальным уровнем лютеинизирующего гормона в крови (65 и 12% выкидышей соответственно). Повреждающее действие несвоевременного выброса лютеинизирующего гормона связывают с преждевременным возобновлением второго мейотического деления и овуляцией незрелой яйцеклетки, а также с индукцией выработки андрогенов клетками теки и нарушением рецепции эндометрия под действием гестагенной недостаточности. Однако предварительное снижение предовуляторного уровня лютеинизирующего гормона агонистами гонадолиберинов без дополнительных мер, направленных на пролонгирование последующей беременности, не дает ожидаемого снижения частоты выкидышей.
Золотой стандарт диагностики недостаточности лютеиновой фазы - гистологическое исследование материала, полученного при биопсии эндометрия в 2-й фазе цикла в течение 2 менструальных циклов.
При диагностировании других причин овуляторной дисфункции, например гиперпролактинемии, гипотиреоза, необходимо назначать соответствующее лечение.