Раздел I. Болезни сердечно-сосудистой системы

В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра, среди болезней системы кровообращения выделяют: острую ревматическую лихорадку, хронические ревматические болезни сердца, болезни, характеризующиеся повышенным артериальным давлением, ишемическую болезнь сердца, легочное сердце и нарушение легочного кровообращения, воспалительные болезни сердца, кардиомиопатии, цереброваскулярные болезни, врожденную и приобретенную патологию сосудов. Эпидемиологические показатели смертности населения в России и во многих экономически развитых странах мира свидетельствуют о том, что наибольшую социальную значимость имеют атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Атеросклероз (от греч. atheros - "кашица" и sclerosis - "уплотнение") - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, вызванное нарушениями жирового и белкового обмена, что морфологически проявляется в очаговом утолщении интимы сосудов вследствие отложения липидов и разрастании фиброзной ткани.

В развитии атеросклероза участвуют многочисленные факторы, причем их значимость различна. На основании проведенных исследований роли каждого из факторов риска выделены две группы. К первой группе относят немодифицируемые (конституциональные) факторы риска атеросклероза, которые включают мужской пол, возраст, наследственную предрасположенность. Вторая группа объединяет модифицируемые факторы риска, такие как гиперлипидемия, артериальная гипертензия, табакокурение, сахарный диабет и др. Современная теория патогенеза атеросклероза охватывает перечисленные факторы риска как факторы повреждения эндотелия артерий. В ответ на повреждение эндотелия артерий в их интиме возникают хроническое воспаление и репаративный процесс, имеющий морфологические особенности. Среди ключевых признаков прогрессирования атеросклероза можно отметить следующие:

• накопление липопротеинов (преимущественно липопротеинов низкой плотности и их окисленных форм);
• миграция моноцитов в интиму сосудов с последующей трансформацией в макрофаги и пенистые клетки;
• адгезия тромбоцитов;
• накопление гладкомышечных клеток;
• синтез экстрацеллюлярного матрикса и накопление Т-лимфоцитов.

Макроскопические виды атеросклеротических изменений отражают последовательные стадии процесса:

1. жировые пятна и полоски;
2. фиброзные бляшки;
3. осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
4. атерокальциноз.

На основании электронно-микроскопического и микроскопического исследований выделяют морфогенетические стадии атеросклероза:

1. долипидную;
2. липоидоз;
3. липосклероз;
4. атероматоз;
5. изъязвление;
6. атерокальциноз.

При электронно-микроскопическом исследовании в долипидной стадии выявляют интрацеллюлярные депозиты липидов в эндотелии артерий, разрыхление и разрушение базальной мембраны интимы.

Микроскопически в стадии липоидоза выявляют очаговые депозиты липопротеинов в пенистых и эндотелиальных клетках. Макроскопически эти очаговые поражения соответствуют жировым пятнам и полоскам.

В стадии липосклероза характерно формирование атеросклеротической бляшки, состоящей из трех главных компонентов:

• клеточного (гладкомышечные клетки, макрофаги и Т-лимфоциты);
• волокнистого (коллагеновые и эластические волокна, протеогликаны);
• липидного (внутри- и внеклеточные депозиты липидов).

Увеличивающаяся в размерах атеросклеротическая бляшка может вызвать клинически значимое стенозирование просвета артерии. Кроме того, в самой бляшке могут происходить процессы некроза, апоптоза, воспаления, что сопровождается выбросом металлопротеиназ, контролирующих новообразование коллагеновых волокон и способствующих их распаду. В результате под покрышкой бляшки формируется некротический детрит из фрагментов эластических и коллагеновых волокон, клеток, кристаллов холестерола, липидов. Такой некротический детрит называют атероматозным, и его образование характерно для стадии атероматоза. Нередко в зону атероматоза попадают новообразованные сосуды, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки (интрамуральная гематома).

Стадия изъязвления возникает под влиянием внутренних факторов (прогрессирование некротических и воспалительных процессов в бляшке) и внешних воздействий (гипертензия, спазм артерий, тромбоцитарная реактивность). Формирующиеся атероматозные язвы имеют неровные, подрытые края, дно их представлено мышечным, а иногда наружным (адвентициальным) слоем стенки сосуда. Часто на дне видны кашицеобразные плотноватые массы детрита или тромботические массы, как пристеночные, так и обтурирующие просвет сосуда. В стадии изъязвления возможно развитие атеро- и тромбоэмболии.

Атерокальциноз - процесс отложения солей кальция в атероматозных массах и, возможно, в межуточном веществе бляшки, которая приобретает каменистую консистенцию. Известно, что атерокальциноз венечных артерий сердца повышает риск ишемических атак.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином артериальном бассейне, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:

• атеросклероз аорты;
• атеросклероз венечных артерий сердца;
• атеросклероз артерий головного мозга;
• атеросклероз артерий почек;
• атеросклероз артерий кишечника;
• атеросклероз артерий нижних конечностей.

Артериальная гипертензия - патологическое, длительное повышение артериального давления выше значений, до уровня которых отсутствует риск развития атеросклероза. В настоящее время такими значениями считают 140 мм рт.ст. для систолического давления и 90 мм рт.ст. для диастолического давления. Более чем в 90% наблюдений повышение артериального давления не имеет связи с патологическими нарушениями со стороны органов и систем, участвующих в регуляции артериального давления (почки, эндокринные органы и др.). Такое заболевание носит название "гипертоническая болезнь".

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) - хроническое заболевание, основное проявление которого - длительное и стойкое повышение артериального давления. Как правило, наблюдается медленно развивающаяся гипертензия (доброкачественное течение), однако возможно развитие состояния, характеризующегося быстрым и значительным подъемом артериального давления (гипертонический криз). Морфологически гипертонический криз проявляется в гофрированности и деструкции базальной мембраны эндотелия артериол. Просвет артериол - в состоянии спазма. В стенке артериол - признаки плазматического пропитывания, фибриноидного некроза, возможен тромбоз.

Морфологические изменения при доброкачественном течении гипертонической болезни зависят от стадии заболевания. Различают три стадии развития доброкачественной гипертензии:

• доклиническую (транзиторную);
• распространенных изменений артерий;
• изменений органов в связи с изменениями артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

1. Транзиторная (доклиническая, функциональная) стадия гипертонической болезни характеризуется эпизодическими подъемами артериального давления, сопровождающимися спазмом, плазматическим пропитыванием, гипертрофией гладкомышечных клеток и эластических структур артериол. Наблюдается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных сосудистых изменений характеризует период стойкой артериальной гипертензии. При этом, в результате длительного плазматического пропитывания, развивается гиалиноз артериол, который приводит к сужению их просвета. Кроме того, в ответ на продолжительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки аорты, крупных и средних артерий. В них наблюдается разрастание эластических волокон (гиперэластоз), а затем и фиброзной ткани, вытесняющей эластику (фиброэластоз). Все это обусловливает повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза, носящего более генерализованный и тяжелый характер. Гипертрофия миокарда приобретает нарастающий характер, масса сердца может достигать 1000 г, резко увеличена толщина стенки левого желудочка - 2-3 см (эксцентрическая гипертрофия миокарда).

3. Стадия вторичных органных поражений отличается грубыми изменениями в пораженных органах. В большинстве случаев этот процесс развивается постепенно и проявляется в прогрессирующей атрофии паренхимы и склерозе стромы органа. В гипертрофированном сердце наблюдается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. В почках развивается доброкачественный (артериолосклеротический) нефросклероз, или первично-сморщенные почки.

При доброкачественном течении гипертонической болезни могут быть изменения в различных органах, однако наиболее выраженные нарушения выявляют со стороны сердца, головного мозга и почек. Именно поэтому выделяют три клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечную, мозговую и почечную.

Для злокачественного течения гипертонической болезни типичен гиперпластический артериолосклероз, характеризующийся утолщенной ламинированной стенкой сосудов за счет концентрически расположенных слоев гладкомышечных клеток. Иногда наблюдается некротизирующий артериолит с фибриноидным некрозом и тромбозом артериол различных органов, приводящий к множественным инфарктам и кровоизлияниям. Особенно выраженные изменения при злокачественной гипертонической болезни возникают в почках. Почки уменьшены в размерах, пестрые, поверхность мелкогранулярная [злокачественный нефросклероз Фара (K. Th. Fahr)].