Впервые синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) у человека описали в 1981 г., а возбудитель, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ-1), выявили двумя годами позже. Ещё через некоторое время у больных со СПИД-подобным состоянием в Западной Африке выделили ещё один вариант вируса. Этот вирус, названный ВИЧ-2, очень похож на один из обезьяньих ретровирусов. Происхождение этих вирусов неясно, но не исключено, что они произошли от аналогичных вирусов обезьян.
Попав в организм человека, ВИЧ прикрепляется к СD4-антигену, который присутствует на поверхностной мембране некоторых клеток, особенно лимфоцитов-хелперов (Т4). Вирус фиксируется также на других клетках, мононуклеарах и микроглии. Внутри клетки вирусная РНК под влиянием вирусного фермента обратной транскриптазы превращается в ДНК и инкорпорируется в хромосомы клетки-хозяина. В них вирус пребывает в латентном состоянии, пока не произойдёт активация и наработка новых вирусных частиц. Вирусы, обладающие способностью преобразовывать РНК в ДНК описанным способом, называют ретровирусами.
По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции клеточный иммунитет ослабевает, что предрасполагает к инфекциям, в основном обусловленным внутриклеточными возбудителями, к развитию опухолей, особенно саркомы Капоши и неходжкинской лимфомы. Страдает также гуморальный иммунитет вследствие поликлональной стимуляции В-лимфоцитов. Это приводит к продукции антител, которые по большей части не могут обеспечивать защиту организма хозяина.
Неполноценность иммунитета влечёт множество последствий. При большинстве инфекций для развития болезни по классическому сценарию необходимо, чтобы иммунитет был интактен. При иммунодефиците клиническая картина атипична. Более того, результат исследования на антитела может навести на ложные выводы. При иммунодефиците нередки множественные инфекции.